在减重的过程中，往往也伴随着肌肉的流失。而肌肉的重要性常常被低估。它对你的代谢和减重成效有着深远的影响。
人体的肌肉系统是一个复杂且精密的组织网络，不仅支撑着我们的运动和姿势，还在代谢调节中扮演着关键角色。
根据功能和结构，人体肌肉主要分为三大类型：骨骼肌、心肌和平滑肌。
人体中占比最大的肌肉类型（约占体重的40%），是随意识控制的横纹肌，又分为四型。值得注意的是，骨骼肌不仅是运动器官，更是重要的代谢器官，能够消耗人体约80%的餐后葡萄糖，在血糖调节中发挥核心作用。
心肌作为心脏所特有的肌肉组织，呈现出横纹肌的结构特征，其收缩过程具有自发性和节律性，不受主观意识的控制。心肌的健康状况直接关系到心脏功能的正常运作，而心脏在遭受损伤后的修复过程中，往往伴随着纤维化的现象。
平滑肌细胞广泛存在于内脏器官（包括消化道、呼吸道、泌尿生殖道）以及血管壁内，其收缩特性表现为缓慢且持久，主要受自主神经系统的调控。该细胞类型在调节器官功能及血管张力方面发挥着关键作用。
简单来说，骨骼肌受意识控制，而心肌和平滑肌则自主工作。
骼肌是人体代谢的核心参与者，具有惊人的代谢可塑性。通过耐力训练，可以促进线粒体的生成，增强氧化能力；而力量训练则能增加糖酵解能力和肌纤维的横截面积。
然而，随着年龄增长，骨骼肌的质量和力量会逐渐下降。60岁后，这种流失速度每年可达3%。当肌肉流失达到一定程度时，就会发展为肌少症。肌少症不仅影响运动功能，还会扰乱全身代谢稳态，增加糖尿病、心血管疾病和肿瘤等慢性病的风险。
肌肉组织与糖尿病、肿瘤之间存在着复杂而密切的双向关系，涉及多种代谢途径和分子机制。
骨骼肌是人体最大的胰岛素敏感组织和葡萄糖处置器官。在胰岛素刺激下，骨骼肌能摄取循环中80%以上的葡萄糖，对血糖稳态至关重要。然而，糖尿病及其代谢紊乱会加速肌肉流失，形成恶性循环。
长期高血糖会通过以下途径损害肌肉组织：
? 损害线粒体功能，增加活性氧类（ROS）生成，导致氧化应激和蛋白质损伤。
? 促进晚期糖基化终产物（AGEs）的形成，激活促炎通路，加剧肌肉萎缩。
? 导致“脂肪浸润”，即肌纤维间和肌细胞内脂肪沉积增加，干扰肌肉功能并加重胰岛素抵抗。
此外，糖尿病并发症（如血管病变和周围神经病变）也会导致肌肉萎缩，进一步加重肌少症风险。
肿瘤与肌肉之间的关系更为复杂。某些肿瘤类型可能导致肌肉消耗，而肌肉量的变化又可能影响肿瘤的发生、发展和治疗反应。这种双向作用为肿瘤预防和治疗提供了新的研究方向。
中老年糖尿病患者中，肌少症的患病率高达30%，高于同龄非糖尿病人群3倍。我们一方面需要关注肌肉的量，另一方面需要关注肌肉的质。
通过专业设备（如人体成分分析仪）可以准确测量肌肉、脂肪和水含量，同时结合握力计和步速测量等方法评估肌肉功能。这些数据能帮助制定个性化的健康指导方案。
? 力量训练：增加肌肉量和力量，改善代谢功能。
? 耐力训练：提升线粒体功能，增强氧化能力。
? 均衡饮食：摄入足够的蛋白质和微量营养素，支持肌肉健康。
肌肉作为力量的源泉，亦是代谢活动的关键器官。重视肌肉质量的评估，不仅有助于提升减重成效，提高基础代谢率，同时能够减少慢性疾病的发生风险。对于关注自身肌肉健康状况的个体，建议利用专业仪器进行精确测量，并依据所得数据制定相应的运动与营养摄取策略，以确保健康减重过程的科学性和有效性。